Паразитизм

Большинство тканевых личинок гельминтов паразитирует в организме промежуточного хозяина длительное время, иногда многие годы. В процессе эволюции тканевые паразиты, адаптируясь к физиологическим особенностям своих хозяев, приобрели способность противостоять их защитным механизмам (Догель, 1962; Догель и др., 1962; Березанцев, 1982).

Более того, паразитируя в организме промежуточного хозяина, личинки гельминтов существуют за его счет, при этом гибель хозяина влечет за собой и гибель паразита. В связи с этим в давно сложившихся облигатных паразитарных системах во взаимоотношениях между паразитом и хозяином устанавливается относительное физиологическое равновесие, при котором паразит изменяет определенным образом гомеостаз хозяина, не оказывая на него явно выраженного вредного воздействия.

В ряде случаев даже наоборот: инвазия животных тканевыми личинками гельминтов сопровождается ускоренным ростом хозяев, большей прибавкой их в весе и т.п. (Березанцев, 1982). Для большинства паразитов, обладающих многолетним жизненным циклом или развивающихся со сменой хозяев, с точки зрения сохранения вида является выгодным сохранение его хозяином долголетия (Догель и др., 1962). Как общую тенденцию в эволюции тканевых паразитов следует отметить снижение их патогенности для хозяина (Догель, 1962; Догель и др., 1962).

В работах Ю. А. Березанцева и его учеников (1963–2004) показано, что тканевые личинки гельминтов выделяют в составе секреторно-экскреторных продуктов (экзометаболитов) комплекс биологически активных веществ, воздействуя которыми на организм хозяина, вызывают целый ряд общих и местных изменений, что становится необходимым для длительного существования паразита в организме хозяина. В процессе эволюции у них появилась важнейшая особенность — способность индуцировать у хозяина реакцию специфического капсулообразования. (Березанцев, 1962, 1963, 1982). Образование соединительнотканной капсулы вокруг инородного тела является одной из естественных защитных реакций организма. Выполняя в организме многообразные и сложные функции, соединительная ткань принимает участие и в развитии практически всех патологических процессов (Серов, Шехтер, 1981). Так, при проникновении в ткани чужеродного тела отмечается пролиферация фибробластов и интенсивная продукция ими коллагена, в результате чего образуется плотная фиброзная капсула, полностью изолирующая инородное тело от окружающих тканей. Фибробласты при этом дифференцируются в фиброциты — неактивные клеточные формы (Серов, Шехтер, 1981).

Выделяя комплекс биологически активных веществ, паразиты изменяют защитную реакцию соединительной ткани хозяина и индуцируют формирование им капсулы специфического строения, которая в значительной степени отличается от обычной капсулы, образующейся вокруг инородного тела. Формирующаяся вокруг личинок гельминтов капсула имеет органоподобную структуру, содержит сильно развитую сеть новообразованных капилляров и других кровеносных и лимфатических сосудов. Она выполняет две основные функции:

• во-первых — задерживает поступление специфических антител из крови хозяина к паразиту;
• во-вторых — функционирует как биологический барьер с избирательной проницаемостью, аналогичный гистогематическому барьеру.

Основными функционирующими клеточными элементами капсулы являются фибробласты и эндотелий микроциркуляторного русла. Капсула физиологически чрезвычайно активна, через нее идет интенсивный транспорт питательных веществ из крови хозяина к паразиту против градиента концентрации с участием ферментов и затратой энергии (Березанцев, 1975, 1982; Березанцев и др., 1989). Такое состояние физиологической активности капсулы, вероятно, обусловлено постоянным воздействием каких-то биологически активных веществ, выделяемых паразитом в составе экзометаболитов.

Перед гибелью личинки или при ее “старении”, когда у паразита снижается физиологическая активность, воспалительная лейкоцитарная инфильтрация уничтожает личинку вместе с капсулой (Березанцев, 1975).

---

 

Одноклеточные паразиты, которые проникают в кровь (малярийные плазмодии, трипаносомы, лейшмании) непосредственно индуцируют синтез макро­фагами медиаторов воспалительного процесса — ИЛ-1, ИЛ-2, TNF. Макрофаги способны фагоцитировать и разрушать эти возбудители, особенно после стиму­ляции их Т-хелперами Th1.

Антитела классов lgG и lgM обладают защитным действием против одноклеточных паразитов, прони­кающих в кровь (трипаносом, спорозоитов и мерозо-итов возбудителей малярии), а также против внутри­клеточных паразитов, если их антигены присутствуют на поверхности клеток. В таких случаях наступает ак­тивизация комплемента по классическому механизму с последующим разрушением паразитов или инфици­рованных ими клеток организма.

При паразитарных инвазиях, вызванных гель­минтами, имеющими тканевую стадию паразитизма (шистосомоз, трихинеллез, стронгилоидоз, частично аскаридоз) возрастает уровень lgE, которые имеют защитное значение. Антигены этих паразитов вызывают активизацию лимфоцитов Th2, которые синтези­руют ИЛ-1 и ИЛ-5. Под действием этих интерлейкинов возрастает синтез lgE и развивается эозинофилия. В свою очередь, lgE активизируют тканевые базофилы, которые выделяют факторы (хемоаттрактанты), способствующие активизации эозинофилов. Фермен­ты зозинофилов способны разрушать оболочку паразитов и обезвреживать их.

Известно, что паразитарные инвазии часто характе­ризуются хроническим течением, при этом иммунные механизмы хозяина не обеспечивают освобождение организма от паразитов. Отчасти это объясняется изменением антигенной структуры поверхности пара­зита; некоторые паразиты имеют антигены, близкие к антигенам клеток хозяина (антигенная мимикрия). Известны также ферменты парази­тов (пелтидазы), которые разрушают иммуноглобулины.

Однократный курс лечения убивает только взрослых гельминтов в кишечнике и в фазе миграции, цисты и яйца пережидают негативные условия и активизируются после курса лечения.
Ни одно лекарство не даёт стопроцентной гарантии излечения. Мебендазол и альбендазол даёт 88%-95% эффективности применения. Всегда остаётся шанс на сохранность единичных особей, учитывая высокую приспособляемость и плодовитость гельминтов. Например, жизненный цикл карликового цепня, претерпел существенные изменения за время длительной адаптации к человеку. Этот паразит приобрел способность развиваться без смены хозяев в организме человека, не покидая его. Онкосферы внедряются в ворсинки тонкого кишечника, где из них развиваются цисти-церкоиды. Яйца этого паразита могут не выделяться во внешнюю среду и превращаться в половозрелые особи уже в кишечнике, вследствие чего происходит самоинвазирование(3).

Диспансерное наблюдение за переболевшим устанавливается от 3 месяцев до 7 лет, в зависимости от вида паразита. Показатели анализов кала не всегда могут достоверно указать на отсутствие в организме инвазии, предпочтительнее анализ ИФА (иммуноферментный анализ от англ. ELISA Enzyme Linked Immuno Sorbent Assay). ИФА, отыщет паразита, в какой бы форме тот не пребывал (цисты, личинки, яйца или взрослая особь) и в какой бы части человеческого тела не находился, при условии, что организм уже ответил антителами на чужеродные антигены.

Диагноз гельминтоза не может быть поставлен только лишь на основании серологической диагностики.

В некоторых случаях ИФА анализы могут быть недостоверными.

Например:

• При эхинококкозе — использование серологических методов ограничено тем, что у части носителей эхинококковых кист иммунный ответ может не развиваться и антитела в крови отсутствовать.
• При описторхозе — на длительных сроках заболевания, у больных нередко наблюдается значительное снижение уровня антител, вплоть до уровня ниже порогового.
• При стронгилоидозе — серологические тесты (исследование крови на наличие антител к паразиту, которые появляются в результате контакта филяриевидных личинок с иммунной системой человека) являются наиболее чувствительным видом исследований при хронической инфекции. Чувствительность этих тестов, по данным литературы, составляет около 85%. Но применение серологических тестов для контроля лечения затруднено тем, что антитела исчезают не ранее 6-12 месяцев после излечения.

Сравнительный анализ современных методов, таких как метод флюоресцирующих антител (МФА), ИФА, хемилюминесцентный иммунный анализ (ХЛИА), радиоиммунный анализ (РИА), свидетельствует о том, что все эти методы являются достаточно экспрессными, самые чувствительные из них — ХЛИА и РИА.
Количественный анализ (титр) более точный и дорогостоящий чем полуколичественный. Количественное определение получается на основе полуколичественного путем дополнительных пересчетов на основании нескольких измерений. Однако, для любых тестов обычно указывается специфичность ИФА 70-90 %. Это означает, что в группе заведомо здоровых 100 человек тест покажет 10-30 ложноположительных результатов.

При паразитарных инвазиях часто развивается со­стояние аллергии. Механизм аллергизации заключа­ется в том, что под влиянием антигенов паразита ин­дуцируется синтез поликлональных lgE, которые спо­собны реагировать с различными аллергенами.

---

Из книги «Синдром Паганини» Сэм Кин:
Токсоплазма – это одноклеточное простейшее, родственник микроскопических водорослей и амеб; у нее восемь тысяч генов. Зародившись как исключительно кошачий патоген, она усовершенствовала свои умения и теперь может заражать обезьян, летучих мышей, китов, слонов, трубкозубов, муравьедов, ленивцев, броненосцев, сумчатых, а также кур.

В организмы диких нетопырей, трубкозубов и прочих животных токсоплазма попадает через зараженную добычу или кал. Домашние животные получают этот патоген также через зараженный помет, но опосредованно – заражение проходит через удобрения. Люди тоже могут абсорбировать токсоплазму через пищу, а владельцы кошек – через кожу, в тот момент, когда они меняют кошачий туалет.

Токсоплазмой заражен примерно каждый третий человек в мире. Когда она попадает в организм млекопитающего, то обычно плывет до самого мозга, где формирует крохотные кисты, особенно в области миндалевидного тела – участка, отвечающего за возникновение эмоций, в том числе удовольствия и тревоги. Ученым до сих пор неизвестно почему, но кисты в миндалевидном теле могут вызывать замедление реакции, провоцировать ревность или агрессивное поведение. Токсоплазма также может изменять человеческое обоняние. Некоторые кошатники (наиболее уязвимые к токсоплазме) становятся невосприимчивыми к едкому запаху кошачьей мочи: они просто перестают ощущать этот запах. Некоторые из них даже не могут жить без этого аромата – хоть и, как правило, стыдятся в этом признаться.
С грызунами – пищей всех кошек – токсоплазма делает еще более странные вещи. Грызуны, сотни поколений которых выросли в лабораториях и которые никогда в жизни не видели хищника, все равно будут трястись от страха и удирать в первую попавшуюся щель, если почувствуют запах кошачьей мочи: это инстинктивный, глубоко внедренный страх. Крысы, зараженные токсоплазмой, демонстрируют совершенно противоположную реакцию. Они продолжают бояться запахов других хищников, а при их отсутствии спокойно спят, совокупляются, бегают по лабиринтам, грызут сыр – словом, ведут обычную жизнь. Но кошачью мочу они – особенно самцы – просто обожают. Фактически даже больше чем обожают. Чуть только повеет кошачьей мочой, их миндальное тело начинает пульсировать так же, как при встрече течной самки, и их тестикулы тоже набухают. Этот запах притягивает их, как настоящий наркотик.
Токсоплазма играет с сексуальным желанием мыши, чтобы обогатить собственную половую жизнь. Живя в мозгу грызуна, она может разделяться надвое и клонировать себя, так же как размножается большинство микробов. Таким же образом она размножается в организмах ленивцев, людей и прошлых видов. В отличие от большинства микробов, токсоплазма может заниматься сексом (не спрашивайте как) и способна к половому размножению – но только внутри кошачьего кишечника. Да, этот фетиш очень специфический, но что есть, то есть. Как и большинство живых организмов, токсоплазма жаждет секса, поэтому, независимо от того, как часто она передавала свои гены путем клонирования, она всегда будет строить хитрые планы, как бы снова оказаться внутри этих эротичных кошачьих кишок. А возможность для этого дает моча. Привлекая мышей к кошачьей урине, токсоплазма может заманить их в лапы кошкам. Кошки, конечно, с удовольствием подыгрывают этим замыслам, нападают – и лакомая мышка заканчивает свои дни точно там, где токсоплазма всегда хотела оказаться – в кошачьем пищеварительном тракте. Ученые предполагают, что токсоплазма научилась использовать свою притягательность и с другими потенциальными кошачьими обедами, причем с той же целью: чтобы кошачьи всех размеров, от домашней кошки до тигра, смогли ее проглотить.
Возможно, это звучит как сказка Киплинга[41] – интересно, даже логично, но не хватает реальных доказательств. Кроме одного факта. Ученые открыли, что два из восьми тысяч генов токсоплазмы помогают синтезировать химическое вещество дофамин. И если вы что-то смыслите в химии мозга, то, возможно, прямо сейчас подпрыгнули на стуле. Кокаин, экстази и прочие наркотики также повышают уровень дофамина в организме, вызывая искусственную эйфорию. Токсоплазма тоже имеет ген этого сильного, вызывающего привыкание вещества, причем в двух экземплярах, и всякий раз, когда зараженный мозг чувствует запах кошачьей мочи (нет разницы, сознательно или несознательно), она начинает выкачивать дофамин. В итоге она становится способной влиять на поведение млекопитающих, и дофаминовая ловушка может считаться правдоподобной биологической основой желания иметь дома как можно больше кошек[42]
Токсоплазма не единственный паразит, способный манипулировать животными. Микроскопический червь, очень похожий на токсоплазму, предпочитает жить в птичьих кишках, но часть извергается наружу – в помете. Изгнанный из птичьего организма червь попадает внутрь муравья, делает его вишнево-красным, надувает, как Виолетту Бюрегард[43] , и тем самым заставляет птицу принять его за вкусную ягоду. Муравьи-древоточцы часто становятся жертвами гриба-дождевика, который превращает их в безвольных зомби. Сначала споры гриба проникают муравьям в мозг, затем заставляют их прятаться во влажных местах – к примеру, на обратной стороне листьев. После прибытия туда зомбированные муравьи кусают лист, и их челюсти намертво там застревают. Гриб превращает внутренности муравья в питательную, богатую сахарами слизь, прорастает через мозг захваченного насекомого и распространяет споры, чтобы заразить новых муравьев. Еще можно вспомнить так называемого жучка-Ирода – бактерию под названием вольбахия, которая заражает ос, комаров, моль, мух и жуков. Вольбахия может размножаться только внутри яиц, из которых разовьются насекомые-самки, поэтому, как библейский Ирод, она уничтожает личинок-мальчиков в крупных масштабах, распространяя токсины генетического происхождения. Впрочем, некоторым насекомым везет: вольбахия в отдельных случаях оказывается гуманнее и ограничивается работой с генами, которые определяют пол, – превращает мальчиков в девочек; в данном случае более походящее название для этого микроба – жучок Тиресия[44] .

Кроме этих неприятных тварей, можно отметить лабораторно улучшенную версию вируса, который может превращать полигамных полевок – грызунов, которые в обычной жизни придерживаются принципа «поматросил и бросил», – в абсолютно преданных мужей-домоседов. Этого можно добиться простым внедрением нескольких повторяющихся ДНК-статтеров в ген, отвечающий за химию мозга. Воздействие этого вируса, возможно, делает полевок умнее. Вместо того чтобы не глядя совокупляться со всеми встречными самками, самцы начинают ассоциировать секс с одной конкретной особью, то есть имеет место «ассоциативное обучение», которое ранее было недоступно этим грызунам.
Случаи с полевками и токсоплазмой показывают, что в некомфортабельных условиях преимущество имеют виды (вроде человека), которые отличаются самостоятельностью и сообразительностью. Одно дело найти неработающие остатки вирусных генов в своей ДНК и совсем другое – признать, что микробы способны манипулировать нашими чувствами и влиять на внутренний мир. Однако токсоплазма на это способна. В процессе долгой коэволюции с млекопитающими, токсоплазма каким-то образом смогла похитить ген производства дофамина, который очень пригодился для того, чтобы влиять на поведение животных – как на получение удовольствия от нахождения среди кошек, так и на полное подавление страха перед ними. Существуют отдельные свидетельства того, что токсоплазма может управлять и прочими сигналами страха в нашем мозге, не имеющими отношения к кошкам, и также конвертировать эти импульсы в экстатическое удовольствие. Некоторые врачи скорой помощи сообщают, что у разбившихся в авариях мотоциклистов часто наблюдается необычно большое количество токсоплазматических кист в мозгу. Лихачи, летящие по автострадам и срезающие повороты под как можно более острыми углами – это люди, которые получают удовольствие от того, что рискуют жизнью. Примерно то же самое происходит с мозгом, пронизанным токсоплазмой.
Сложно спорить со специалистами по изучению токсоплазмы, которые, хоть и восторгаются тем, что токсоплазма раскрывает тайны биологии чувств и связи между страхом, привлекательностью и наркотической зависимостью, также беспокоятся, осознавая, какие выводы можно сделать из их трудов. Исследующий токсоплазму нейробиолог из Стэнфордского университета утверждает: «В каком-то смысле это страшновато. Мы рассматриваем страх как нечто первичное, естественное. Но есть способ, который может не просто устранить это чувство, но и превратить его в нечто ценное, привлекательное. И этой привлекательностью можно манипулировать, заставляя нас почувствовать симпатию даже к злейшему врагу». Вот почему токсоплазма заслуживает титула «макиавеллевский микроб». Он не только может нами манипулировать, но и заставляет поверить в то, что зло – это благо.

---

 

Аскаридоз вызывается паразитированием в организме круглого червя — аскариды.

Сведения о заражении
Заражение происходит при проглатывании яиц (2й стадии) с зараженной пищей или водой. В 12-ти перстной кишке личинка под воздействием продуцируемых ею же ферментов (эстераза, хитиназа) оболочка яйца разрушается, личинка второй стадии высвобождается, линяет в 3ю стадию и внедряется в слизистую оболочку кишечника. Далее личинка 3 стадии достигает кровеносной системы, и разносится через сердце в легкие, где выходит в альвеолярное пространство. В процессе миграции множество личинок “теряется” и аккумулируется практически в любых органах, вызывая ответную реакцию тканей.
В течение последующих 10 дней личинка линяет и превращается в 4 стадию, мигрирует вверх по трахее, где и проглатывается. Только личинка 4 стадии достаточно устойчива, чтобы выжить при высокой кислотности, в присутствии желудочных ферментов.

В тонком кишечнике личинки еще раз линяют и превращаются во взрослый организм (5я стадия).

Взрослые паразиты начинают откладывать яйца (1й стадии) примерно через 60-65 дней после заражения. Яйца откладывают в тонком кишечнике, там же, где черви сами вылуплялись. Может показаться странным, что они попадают в то же место, откуда начинали. Одна из гипотез, объясняющих такое поведение, заключается в том, что миграция имитирует промежуточного хозяина, который необходим для того, чтобы несовершеннолетние из предковой формы развились до третьей стадии. Другая возможность заключается в том, что миграция в тканях позволяет быстрее расти, что повышает репродуктивную способность. Минимальный срок развития эмбриона (в яйце) до 2 стадии — 9-13 дней. Внешние факторы влияют на скорость развития эмбриона. Воздействие солнечного света и высокой температуры летальны за короткое время.
(пер. с анг. Read, AF; Sharping, A. (1995). «The evolution of tissue migration by parasitic nematode larvae». Parasitology . 111 (3): 359–71).

 

Длина самца 15–25, самки — 24–40 см. Взрослые аскариды обитают в тонкой кишке, где самки после оплодотворения откладывают около 200 000 яиц в сутки (средний размер одного яйца 0.05 миллиметра ). Попадая с фекалиями в окружающую среду, при благоприятных условиях (влажность не ниже 8%, наличие свободного кислорода, температура выше 14 С) яйца созревают в течение 10–15 дней и более.
Устойчивость яиц аскарид очень высока. В выгребных ямах они сохраняют жизнеспособность более полугода, в затененной и влажной почве — многие годы. Яйца гибнут через 3–10 часа при воздействии 1–5% раствора фенола, 3–5% раствора лизола, 2% раствора креозола.
Резервуар и источники возбудителя: инвазированный человек.
Период заразительности источника: время от заражения до появления в фекалиях человека инвазивных яиц аскарид составляет 10 –11 недель, иногда затягиваясь до 15 недель.
Механизм передачи возбудителя: фекально-оральный; пути передачи — пищевой, водный, бытовой. Способствует распространению аскаридоза употребление овощей, ягод и зелени с огородов, почва которых удобрена не обезвреженными фекалиями.
Естественная восприимчивость людей высокая.
Основные эпидемиологические признаки. Аскаридоз распространен повсеместно, за исключением тех стран, климат которых характеризуется очень низкими температурами. В тропических странах инвазировано более 50% населения. Считается, что в мире более 1 млрд человек заражены аскаридозом. Для массового заражения людей в умеренных широтах характерна летне-осенняя сезонность, когда в почве накапливается наибольшее количество инвазивных яиц и высок риск заражения населения. У сельских жителей и детей аскаридоз встречается чаще, чем у городских жителей и взрослых. Жители крупных благоустроенных городов, где формирование почвенных очагов аскаридоза невозможно, заражаются в летний период в сельской местности или через привозимые на рынок овощи, ягоды, зелень.
Основные клинические признаки: клиническая картина аскаридоза в ранней (миграцион-ной) стадии характеризуется разнообразными аллергическими реакциями, повышением температуры тела до 38–40 С, ознобом, снижением работоспособности, слабостью, головными болями. Возможны симптомы поражения легких (сухой кашель, одышка, боли в груди). В клиническом анализе крови эозинофилия до 20–40%, при незначительном лейкоцитозе. Поздняя (кишечная) стадия аскаридоза сопровождается симптомами поражения желудочно-кишечного тракта: снижается аппетит, больные худеют, жалуются на боли в животе без определенной локализации, тошноту, слюнотечение, рвоту, общее недомогание, нарушение сна. Иногда у детей задерживается психомоторное развитие при длительной инвазии, снижается интеллект, отмечается отставание в учебе. Аскариды способны в исключительных случаях заползать в желчные протоки, проток поджелудочной железы и быть причиной различных осложнений (панкреатит, аппендицит, кишечная непроходимость). Доказано, что аскариды снижают иммунитет, ухудшая и осложняя течение других заболеваний. Признаки аскаридоза ( лёгочно -кишечые) могут проявляться и при других паразитах из семейства нематоды (круглые черви).
Лабораторная диагностика основана на обнаружении яиц аскарид в фекалиях методом Като или обогащения по Калантарян, Фюллеборну и др., или взрослых аскарид после диагностической дегельминтизации. Результаты обнаружения яиц аскарид в фекалиях будут отрицательны в период миграции личинок аскарид, при низкой интенсивности инвазии, а также при наличии одних самцов в кишечнике больного. Кроме того этот метод пригоден только для диагностики поздней, хронической стадии заболевания. Диагностика ранней миграционной фазы аскаридоза представляет значительную проблему. Достоверный диагноз может быть поставлен при обнаружении личинок гельминта в мокроте пациента, но на практике это происходит крайне редко. Личиночный аскаридоз можно диагностировать иммунологическими методами (РП, РНГА, РСК, РЛА, реакция бетонит-флоккуляции). Диагностическая чувствительность определения антител к аскаридам класса IgG составляет 94%, диагностическая специфичность — 71%. В норме антитела в сыворотке отсутствуют. Результат исследования выражается качественно: отрицательный, сомнительный или положительный. Отрицательный результат указывает на отсутствие антител IgG и в большинстве случаев на отсутствие инфицирования. Положительный результат означает, что антитела обнаружены в титре 1:100 и свидетельствует о текущей или ранее перенесенной инфекции. Сомнительный результат может указывать на наличие специфических антител, близких к пороговому значению метода ИФА, или присутствие в крови других антител, которые могут давать перекрестную реакцию и приводить к ложноположительному результату.
Диспансерное наблюдение за переболевшим длится 3 года. Эффективность лечения определяется на основании отрицательных результатов трехкратного исследования фекалий, проводимого с интервалом 2 недели.

КОРОТКО ОБ АСКАРИДАХ из книги Новые тайны нераспознанных диагнозов 3. Автор: Елисеева О.И.

 

Известно, что гельминты причиняют вред своему хозяину, выделяя в его организм ядовитые продукты (альдегиды жирных кислот и их эфиры). Токсическое влияние паразитических червей на организм хозяина доказано многими работами.
Гельминты выделяют также вещества приспособительного характера. Эта группа веществ — самая пестрая как по химическому составу, так и по их физиологическим функциям. Мы хорошо знаем, насколько сложен пищеварительный процесс у позвоночных животных. У них находим различные, иногда очень сложные ферменты, которые перерабатывают пищу, попавшую в кишечный тракт. Почему же не перевариваются паразитические черви, обитающие в кишечнике? Чем обусловлена их устойчивость к действию пищеварительных ферментов хозяина?
Издавна известно, что лишь мертвые гельминты подвергаются действию пищеварительных ферментов. Это свидетельствует о том, что при жизни у них существуют некоторые механизмы сопротивления действию ферментов. Прежде всего отметим в кутикуле паразитических червей, например аскарид, кератин, тогда как у свободноживущих червей кератин в кутикуле отсутствует или имеется в ничтожно малом количестве. Наличием именно кератина отчасти можно объяснить устойчивость кутикулы гельминтов к действию пепсина и трипсина (одних из основных пищеварительных ферментов хозяина). Опыты над нематодами и цестодами показали, что при целостности кутикулы они вполне устойчивы против ферментов поджелудочного сока, в который их помещали, однако стоило нарушить целостность кутикул гельминта на самом незначительном его участке, как немедленно начинался процесс переваривания.
Какие же продукты обмена выделяют паразитические черви? Аскариды в течение суток выделяют 28-39 мг общего азота на 100 г своего веса, причем аммиак, по данным некоторых авторов, является основным конечным продуктом их белкового обмена. Если гельминты в искусственных условиях вынуждены питаться только углеводами, то конечными продуктами их обмена будут: у цестод — молочная и янтарная кислоты, у фасци-ол и аскарид — преимущественно нелетучие и летучие кислоты.
Есть основания считать, что выделения гельминтов во время осуществления ими полового акта содержат половые гормоны. Таким образом, все жизненные процессы у паразитических червей сопровождаются выделениями, которые поступают в организм хозяина.
Аскарида, которая паразитирует в кишечнике,— яркий представитель нематод. Тело их, как показывает само название, сильно вытянуто в длину, цилиндрическое или веретенообразное, с заостренным передним и задним концами. Впечатление таково, что стенки тела живой аскариды аскариды находятся под большим внутренним давлением. Если их проткнуть иглой, из ранки брызнет жидкость, удивительно напоминающая по запаху валерьяновые капли.
А сколько живет аскарида? Гельминтолог О. Я. Мирецкий пытался выяснить продолжительность жизни самок аскарид после наступления половой зрелости на основании данных о числе яйцеклеток и количестве яиц, откладываемых одной самкой на протяжении суток. Поскольку количество яйцеклеток у одной самки в среднем составляет 30 млн., а число яиц, выделяемых в сутки, 300 тыс., О. Я. Мирецкий считает, что весь запас яйцеклеток может быть израсходован за 150 дней. Если учесть, что аскарида достигает половозрелой стадии в среднем через 76 дней, то продолжительность жизни аскарид в кишечнике, по О. Я. Мирецкому, составит 226 дней.
По данным некоторых авторов, продолжительность жизни аскариды в кишечнике хозяина может достигать 1,5 года. Однако приведенные сведения могут дать только ориентировочные представления о долговечности паразита. Удивительным должен показаться случай чрезвычайного долголетия, отмеченный для нематоды — трихостронгиллы. В опытах самозаражения американский паразитолог Н. Сэндграунд после приема небольшого количества личинок трихостронгиллов наблюдал выделение яиц более 8 лет, а тем временем известно, что в естественных условиях трихостронгиллы обычно живут один сезон.

В 1930-х годах было доказано наличие гемоглобина в теле и тканях кишечника нематод. Присутствие гемоглобина именно в мышечных тканях убеждает нас в том, что гемоглобин присущ паразиту и может играть большую роль при поглощении кислорода. Поэтому трудно представить себе наличие в тканях гемоглобина без использования его функции, и нет никаких оснований приписывать гельминтам, в отличие от других представителей животного мира, анаэробный обмен. Их следует рассматривать как животных, приспособленных к жизни в средах с малым содержанием кислорода.
К этому мнению присоединяются японские исследователи С. Эйити и И. Мамору, которые считают, что в анаэробных условиях ускоряется гибель аскарид за счет торможения дыхания. Но избыток кислорода также вреден для гельминтов. В этом случае в их теле накапливается перекись водорода, что вызывает изменение цвета и спектра гемоглобина паразитов, а это в свою очередь также приводит к уменьшению срока их жизни.

Энтеробиоз — заболевание, вызываемое мелкими паразитическими круглыми червями — острицами. В длину острицы не превышают 1 см. Обычно один конец этого глиста заострен (отсюда и идет название), а другой закруглен. Цвет паразитов может быть различным: от белесоватого или желтого до темного или даже черного. Живые острицы могут ползти или извиваться. Острицы ведут ночной образ жизни: именно ночью самки выходят в прямую кишку и на кожу вокруг заднего прохода, вызывая дискомфорт и зуд, откладывают яйца на коже вблизи ануса — в перианальных складках, на ягодицах, внутренних поверхностях бедер, нижней части живота, наружных половых органах. После откладки 5–17 тысяч яиц самки погибают, а яйца, отложенные ночью, к утру (т.е. через 4–6 часов) становятся зрелыми. Созревшие яйца могут сохранять свою жизнеспособность до 3 недель.
Механизм передачи возбудителя. Заражение происходит через грязные руки или загрязненные предметы. Ребенок, расчесывая или трогая кожу в области промежности, загрязняет руки яйцами глистов. Заражение может произойти и при загрязнении рук от постельного или нательного белья, куда яйца попадают с тела больного человека. В переносе яиц остриц доказана роль мух и тараканов. Возможны повторные заражения через задний проход, когда созревшие до стадии личинки особи перебираются с кожи в кишечник. Энтеробиоз очень распространен и считается самой распространенной инфекцией в мире. В некоторых детских коллективах острицами заражены до 100% детей.
Период от заражения до появления симптомов при энтеробиозе составляет 12–14 дней. Это то время, за которое острицы достигают половозрелого возраста. Основные признаки заболевания — зуд или дискомфорт в области заднего прохода, покраснения кожи вокруг анального отверстия или в промежности, особенно после стула, повышенный интерес ребенка к своим половым органам, онанизм. У девочек, кроме этого, острицы могут заползать в половые пути, вызывая воспалительные и инфекционные заболевания (вульвовагинит, уретрит, молочница). Ребенок становится возбудимым к вечеру, очень капризным, долго не может заснуть ночью, спит беспокойно — часто просыпается, вскрикивает во сне, плачет, мечется по кровати (при этом сохраняется нормальный дневной сон). Такие симптомы могут отмечаться не каждый день, если глистов в кишечнике немного. Но когда количество паразитов увеличивается, дискомфорт и описанные симптомы становятся постоянными. Кроме того, острицы, как любой другой очаг хронической инфекции могут вызывать нарушение нормальной работы кишечника (боли в животе, повышенное газообразование — метеоризм, запоры или поносы, непереваривание пищи и т.д.), аллергические реакции, интоксикацию (вялость, повышенную утомляемость, раздражительность, скрипение зубами), приводить к дисбактериозу кишечника.
Диагноз энтеробиоза не подлежит сомнению, если обнаружены острицы. Их можно увидеть вечером или ночью в области заднего прохода или на складках кожи, или на постельном белье. Иногда можно увидеть глистов в кале (обычно это свидетельствует о их большом количестве). Соскоб на энтеробиоз — исследование для обнаружения яиц остриц (мазок со складок кожи вокруг заднего прохода или наклеивание липкой целофановой ленты) может «не обнаружить» заболевания, если накануне не было яйцекладки. Поэтому такой анализ нужно сдавать утром, не подмывая ребенка, именно после такой ночи, когда он долго не мог заснуть, беспокойно спал. Желательно, при отрицательном результате, повторить соскоб несколько раз в течение 1–2 недель, поскольку даже при соблюдении всех рекомендаций остается значительный шанс не обнаружить яйца глистов в анализе. При серьезном подозрении на энтеробиоз можно проводить лечение, даже если острицы или их яйца не найдены.
Лечение при энтеробиозе у ребенка нужно проводить всем членам семьи. Курс терапии повторяется через 14 и 28 дней. Для успешного лечения наряду с медикаментозной терапией необходимо провести санитарно-гигиенические мероприятия: прокипятить в течение получаса и прогладить с двух сторон все постельное и личное белье, провести дома влажную уборку с использованием моющих средств, особенно уделить внимание уборной, прихожей и дверным ручкам, помыть с мылом все игрушки, пропылесосить ковры. Повторить весь комплекс обеззараживания через 2 недели.

Возбудитель трихоцефалеза — власоглав. Самка длиной 35–55 мм, самец короче. Головной конец паразита власовидно истончен, задний — расширен, и у самца спиралевидно закручен. Самка гельминта, паразитирующая в слепой кишке и соседних отделах толстых кишок, откладывает незрелые яйца (от 1000 до 3500 яиц в сутки). Попадая с испражнениями в окружающую среду, в условиях достаточной влажности яйца при 26–28 С дозревают через 20–40 дней, при 28–30 С — через 10–14 дней. Сохраняются яйца 1–2 года. Заражение человека происходит при проглатывании яиц. После заглатывания человеком яйца, в кишечнике из него выходит личинка, которая проникает в ворсинки слизистой тонкой кишки, и через 10–12 суток достигает слепой кишки.
Резервуар и источники возбудителя: человек.
Период заразительности источника. Яйца гельминта начинают появляться в испражнениях больного спустя 1–1,5 месяца после заражения и продолжают выделяться в течение 3–6 лет.
Механизм передачи возбудителя фекально-оральный; пути передачи — пищевой, водный, бытовой; факторы передачи — вода, овощи, ягоды, фрукты, зелень, руки, контаминированные возбудителем.
Естественная восприимчивость людей высокая. Возможны реинвазии.
Основные эпидемиологические признаки. Болезнь распространена повсеместно (за исключением холодных северных регионов), особенно часто встречаясь на территориях с влажным и теплым климатом. Среди заболевших преобладают сельские жители. Чаще болеют представители определенных профессий: ассенизаторы, работники полей орошения и др. Заболеваемость преобладает в теплое время года: подъем начинается в марте и заканчивается в октябре.
Инкубационный период длится 1–1,5 месяца с момента заглатывания яиц власоглава и до начала его развития.
Основные клинические признаки: ухудшение аппетита, тошнота, реже рвота, приступообразные боли внизу живота, аппендикулярный синдром, потеря веса, иногда эозинофилия, при значительной инвазированности — анемия.
Лабораторная диагностика основана на обнаружении яиц гельминта в испражнениях по методу Калантарян, менее эффективен метод Фюллеборна.
Диспансерное наблюдение за переболевшим длится 1,5 месяца. Эффективность лечения определяется на основании контрольных исследований фекалий, начинающихся через 3–4 недели после окончания лечения и проводимых с интервалом в 2 недели.

Антропонозный и зоонозный геогельминтозы, включающие анкилостомоз и некатороз, с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется аллергическим поражением кожи, органов дыхания на ранней стадии болезни и поражением пищеварительного тракта и гипохромной анемией на поздней стадии.
Возбудитель — мелкие круглые гельминты — нематоды семейства Ancylostomatidae: возбудитель анкилотомоза — кривоголовка двенадцатиперсная, или анкилостома (Anculostoma duodenale, а также А. Eulanicum), возбудитель некатороза — кривоголовка американская, или некатор (Necator americanus). Биологически эти анкилостомиды сходны. Продолжительность жизни анкилостомы — 4–5 лет, некаторы — до 15 лет. Анкилостомы выделяют в сутки до 10 000 яиц. Яйца анкилостомид бесцветные, прозрачные, овальные с тупо закругленными полюсами и тонкой оболочкой. Из попавших в почву с фекалиями яиц гельминтов при относительной влажности не ниже 70%, температуре не ниже 12–14 С и наличии кислорода через 1–2 дня образуются личинки, которые становятся инвазивными через 7–10 дней. При заглатывании личинок человеком в двенадцатиперстной кишке происходит их дальнейшее развитие до половозрелой стадии.
Анкилостомиды — гематофаги. Они глубоко проникают своим передним концом в слизистую оболочку кишечника и «пьют кровь».
Резервуар и источники возбудителя: зараженный человек, для А. Ceylanicum — собаки и кошки.
Период заразительности источника. Половозрелые яйца анкилостомид выделяются из организма больного человека с фекалиями через 8–10 недель после заражения. Взрослые анкилостомы живут в организме человека 1–3 года, реже 5–6 лет, некоторые до 10–15 лет. Необходимо дозревание яиц анкилостомид в почве. Больной человек не представляет непосредственной опасности для окружающих, поскольку в момент выделения из организма яйца не обладает инвазивной способностью.
Механизм передачи возбудителя — фекально-оральный и контактный; пути передачи — питьевой, пищевой, контактный. Чаще заражение человека происходит перкутанно в результате активного внедрения инвазивных личинок в кожу, обычно при контакте ног человека с загрязненной личинками анкилостомид почвой или травой.
Основные эпидемиологические признаки. Анкилостомидозы широко распространены в основном в тропической и субтропической зонах, где поражено около 50% населения. Анкилостомоз встречается преимущественно на юге Европы (Италия, Португалия), в Юго-Восточной Азии; некатороз — в Восточной Африке, Южной Америке, Азербайджане, Грузии, Туркмении. Чаще болеют сельские жители. Наибольшему риску заражения подвергаются дети, так как они чаще ходят босиком и не соблюдают правил личной гигиены. Тонкая ткань носков и чулок не препятствует внедрению личинок. К группам риска в тропиках относятся сельскохозяйственные рабочие. Заражение чаще всего происходит с марта по октябрь. Анкилостомозом заражаются через рот в результате употребления в пищу загрязненных инвазионными личинками овощей, фруктов, зелени, ягод и т.д. Эндемиче-ские очаги анкилостомоза могут формироваться в угольных и горнорудных шахтах при наличии в них высокой температуры, влажности и плохого санитарного состояния.
Инкубационный период от нескольких недель до нескольких месяцев, в среднем 40–60 дней.
Основные эпидемиологические признаки: для начальной стадии характерны зуд кожи, жжение, расчесы в местах внедрения личинок, отечность тканей, покраснение, различные высыпания, т.е. локальный дерматит, известный под названием «земляной чесотки», катаральные явления. Длительность этих проявлений до 2 недель. В конце 1-ого месяца развиваются дуодениты с тошнотой, болями в животе, нередко сопровождающиеся поносами.Основное значение имеет степень выраженности гипохромной анемии. С ее развитием появляются и нарастают общая слабость, физическая и умственная утомляемость, головокружение, шум в ушах, одышка,сердцебиение. Дети отстают в умственном и физическом развитии, у подростков наблюдается задержка полового созревания. Кожные покровы бледные, нарушается целостность и структура волос. Миграция личинок может вызвать легочный синдром — приступы удушья, сухой, навязчивый кашель, эозинофильные инфильтраты в легких, выявляемые при рентгенологических исследованиях, соровождающиеся лихорадкой, высокой эозинофилией (до 30–40%). Хроническое течение анкилостомидозов проявляется слабостью, головокружениями, болями в эпигастрии, снижением массы тела, отеками; отмечаются гипохромная микроцитарная анемия, лейкопения, эозинофилия, гипопротеинемия, ахилия.
Лечение: нафтамон, тиабендазол, мебенндазол, антиамнемическими средствами.
Лабораторная диагностика основана на обнаружении в свежих фекалиях, иногда в дуоденальном содержимом, яиц анкилостомид флотационными методами по Фюллеборну, Калантарян, Кузнецову. Видовая идентификация анкилостомид проводится методом культивирования личинок в пробирке на фильтровальной бумаге.
Диспансерное наблюдение за переболевшим: через месяц после дегельминтизации проводят контрольное копрологическое исследование. Лица, не освободившиеся от паразитов за один двух-трехцикловой курс лечения, лечатся повторно. Ежегодные исследования проводятся при анкилостомидозе в течение 4 лет, при некаторозе — 7 лет. За лицами с отрицательным результатом контрольного исследования устанавливается диспансерное наблюдение в течение 3 месяцев, при этом ежемесячно проводятся копрологические исследования. С учета снимают после получения отрицательных результатов трех исследований.

Возбудитель — круглые нитевидные гельминты (кишечная угрица) Strongyloides stercoralis и S. Fulleborni. Имеет сложнный жизненный цикл с чередованием паразитических свободноживущих поколений. В организме человека взрослые самки паразитируют в двенадцатиперстной и верхних отделах тонкой кишок, проникая в кишечные крипты, где оплодотворенные самки откладывают яйца, из которых там же выходят рабдовидные личинки. Самцы после оплодотворения погибают и с фекалиями удаляются из организма, рабдовидные личинки проходят в просвет кишки, выделяются с фекалиями и попадают в почву. При благоприятных условиях среды (температура 28–34 С, нейтральная или слабощелочная реакция, достаточная влажность, наличие органических веществ) из этих личинок развиваются самки и самцы, которые ведут сапрофитический образ жизни, размножаются, давая рабдовидные личинки следующего поколения. При неблагоприятных условиях такие личинки превращаются в филяриевидные, инвазионные. Эти личинки, проникая через рот или кожные покровы в организм человека, мигрируют, с током крови заносятся в сердце и легкие, откуда продвигаются в глотку и заглатываются. После двух линек личинки превращаются в самок и самцов, оплодотворенные самки откладывают до 50 зрелых яиц, из которых выходят рабдовидные личинки, попадающие с фекалиями в окружающую среду. В окружающей среде рабдовидные личинки при 4–16 С остаются живыми, но не развиваются; при температуре ниже 4С, а также при высыхании почвы они погибают. Гельминты быстро погибают под воздействием 10% раствора хлорида натрия, 2% карбатиона, калийных, азотных, фосфорных минеральных удобрений.
Резервуар и источники возбудителя. Инвазированный человек является резервуаром организменной части популяции гельминта. Могут болеть собаки, кошки, однако эпидемиологического значения этот феномен, по-видимому, не имеет. Почва является резервуаром внеорганизменной части популяции гельминта.
Период заразительности источника. У больного человека выделение личинок гельминта с фекалиями начинается через 17–27 дней после заражения и может продолжаться более 20 лет. В почве филяриевидные личинки живут 3–4 недели, однако возможно заражение и рабдовидными (сапрофитическими) личинками.
Механизм передачи возбудителя — фекально-оральный; пути передачи — пищевой и водный. Возможно перкутанное заражение при активном внедрении личинок гельминта в кожу. Наблюдается также аутоинвазия (внутрикишечное заражение). В редких случаях отмечено непосредственное заражение человека от человека. Возможна передача половым путем у гомосексуалистов при анооральных сношениях.
Основные эпидемиологические признаки. Болезнь распространенна повсеместно, однако заболеваемость населения в странах тропической и субтропической зоны выше, чем в зоне умеренного климата. Значительная пораженность людей стронгилоидозом (до 25%) отмечена в некоторых странах Южной Азии, Восточной и Южной Африки, Южной Америке. Обнаружен стронгилоидоз в Австралии, США, во многих странах Европы, в Грузии, Азербайджане, Молдавии, Украине, России (Северный Кавказ). Заболевания, вызываемые S. Fulleborni, отмечены только в Африке и Папуа-Новая Гвинея. Болезнь встречается преимущественно в сельской местности, где, в частности, отмечены семейные очаги. Описаны вспышки стронгилоидоза среди лиц определенных профессий, по роду своей деятельности соприкасающихся с землей (шахтеры, землекопы, работники кирпичных заводов и др.). Повышена заболеваемость среди сексуальных меньшинств и в группах психохроников.
Основные клинические признаки. На ранней (миграционной) стадии заболевания отмечаются повышенные температуры тела (обычно субфебрилитет), кожные высыпания чаще эксудативного характера, миалгии, катар верхних дыхательных путей, артралгии, диспептические явления. В поздней, хронической стадии отмечаются тошнота, боли в эпигастральной области, в правом подреберье, возможны крапивница, периодический понос, рвота. Иногда развивается бронхопневмония. При тяжелых формах прогноз неблагоприятный, поскольку возможна перфорация тонкой кишки с развитием перитонита.
Лечение: медамин, тиабендазол, мебендазол, левамизол.
Лабораторная диагностика основана на обнаружении личинок возбудителя в дуоденальном содержимом, мокроте методом Бермана.
Диспансерное наблюдение за переболевшим длится 3 месяца. Через 3 недели после окончания лечения проводят 3 контрольных исследования кала с интервалом в 1–2 дня. Через 1–2–3 месяца после завершения лечения исследуют дуоденальное содержимое.

Гименолепидоз — антропонозный гельминтоз, протекающий с признаками преимущественного поражения желудочно-кишечного тракта.
Возбудитель цепень карликовый — небольшая цестода длиной 15–30 мм, шириной 0,55–0,70 мм с очень маленькой головкой, снабженной четырьмя присосками и коротким хоботком с венчиком из 20–24 мелких крючьев. Тело цепня состоит из тонкой шейки и большого числа (до 200) члеников. Гермафродит.
Основные эпидемиологические признаки. Гименолепидоз имеет повсеместное распространение.
Источником инвазии является человек.
Патогенез заболевания во многом определяется циклом развития паразита. Цикл развития карликового цепня характеризуется последовательным развитием личиночной и взрослой стадий в организме человека. Таким образом, человек для этого гельминта является и промежуточным, и основным хозяином. Цепень живет в тонком кишечнике человека. Яйца, выделившиеся из членика, содержат сформированный зародыш, являются инвазионными и не нуждаются в дозревании во внешней среде. Из яйца, попавшего в рот, а затем в кишечник человека, освобождается онкосфера, которая активно внедряется в ворсинку тонкого кишечника. Спустя 5–7 дней из онкосферы развивается личинка — цистициркоид, которая разрушает ворсинку, выходит в просвет тонкой кишки и при-крепляется к ее слизистой оболочке, и через 14–15 дней вырастает до взрослого цепня.
Основные клинические признаки. Гименолепидоз иногда протекает бессимптомно, чаще больных беспокоит тошнота, рвота, изжога, изменение аппетита, а также тупые боли в животе. Боли бывают в виде ежедневных приступов или с перерывами в несколько дней. Характерным для заболевания является неустойчивый жидкий и учащенный стул с примесью слизи. В результате длительного поноса и потери аппетита наблюдается похудание. У детей гименолепидоз протекает в более выраженной и тяжелой форме. Поносы, истощение, нервные подергивания и даже эпилептиформные припадки у детей могут быть следствием гименолепидоза.
Выраженных и характерных изменений крови при гименолепидозе обычно не отмечается. Иногда наблюдается умеренное снижение гемоглобина и небольшое увеличение эозинофилов.
Лабораторная диагностика. Диагноз ставится на основании обнаружения яиц в испражнениях. Яйца цепня карликового выделяются циклически, поэтому при отрицательных результатах нужно повторять анализы, а также сочетать исследование нативного мазка с методами флотации.

Зооантропонозный природно-очаговый биогельминтоз из группы цестодозов, возбудитель которого передается фекально-оральным механизмом. Характеризуется длительным течением, выраженной интоксикацией с явлениями анемии.
Возбудитель — ленточные черви, из которых наибольшее значение имеет широкий лентец Diphyllobothrium latum, тело которого в длину может достигать 7–20 м и состоит из множества члеников. В стадии половой зрелости паразитирует в тонкой кишке, яйца паразита выделяются с фекалиями в окружающую среду. В воде пресноводных водоемов при температуре 10–20 С через 2–3 недели из яйца выходит личинка (корацидий), которая может быть проглочена промежуточными хозяевами паразита — рачками-циклопами. В их теле корацидий развивается в личинку второй стадии — процеркоид. Дальнейшее развитие происходит в теле проглотившей рачка рыбы — дополнительного, или второго промежуточного хозяина паразита. В организме рыбы личинки достигают инвазионной стадии (плероцеркоид). В организме человека или животного, съевшего зараженную рыбу, плероциркоид в течение 3–4 недель развивается в половозрелую особь, и цикл вновь повторяется. В процессе обработки рыбы при температуре 45 С плероцеркоиды погибают через 15–20 минут, при 50 С — че-рез 2–5 минут, при жарке — через 15 минут, при варке — моментально, при посоле — через 1–2 недели. При заморозке плероцеркоиды погибают: при заморозке до температуры –27 С — через 9 ч, до –22 С — через 12 ч, до –15 С — через 24 ч, до –10 С — через 3 дня, до –6 С — через 5 дней, до –4 С — через 9–10 дней.
Резервуар и источники возбудителя: человек. Кроме того, могут инвазироваться кошки, собаки, свиньи, медведи и другие хищные животные, поедающие рыбу, однако они эпидемиологического значения не имеют.
Период заразительности источника наступает через 1,5 месяца после заражения и длится в течение всего времени пребывания широкого лентеца в зараженном организме (до 10–20 лет). Заразиться непосредственно от больного человека невозможно.
Механизм передачи возбудителя фекально-оральный; путь передачи — пищевой; фактор передачи — инвазированная рыба (щука, налим, ерш, окунь и др.), не подвергшаяся достаточной термической обработке.
Естественная восприимчивость людей высокая.
Основные эпидемиологические признаки. Дифиллоботриоз — эндемичная болезнь. Распространение ее очагов определяется географией пресноводных водоемов. В России они в основном сосредоточены в бассейнах восточных и северных рек (Обь, Иртыш, Лена, Енисей, Амур, Свирь, Печора, Нева, Волжско -Камский бассейн, у озер Байкал, Ладожское, Онежское). Распространению болезни способствуют загрязнение водоемов фекалиями в результате сброса в них неочищенных сточных вод с водного транспорта, просачивания жидкости из выгребных ям и др. Заболевают главным образом лица, употребляющие в пищу сырую, слегка обжаренную, свежемороженую (строганина), слабосоленую или провяленную рыбу, сырую или малосоленую щучью икру. Заражения часто носят сезонный характер и приурочены к весенней путине.
Инкубационный период от 3 до 6 недель.
Основные клинические признаки: слабость, головокружения, тошнота, рвота, боли в животе, понос или чередование поноса и запора, снижение массы тела; возникает гиперхромная витамин В12-дефицитная пернициозоподобная анемия. При длительной инвазии развивается ахилия, при множественной — возможно развитие непроходимости кишечника. Отмечается периодическое отхождение с фекалиями члеников лентеца или их обрывков. Тяжелым осложнением может явиться острая кишечная непроходимость.
Лечение: фенасал, семена тыквы, экстракт мужского папоротника, празиквантель (азинокс).
Лабораторная диагностика. Основана на прямом обнаружении в фекалиях члеников или яиц широкого лентеца.
Диспансерное наблюдение за переболевшим проводится в течение 4–6 месяцев. Через 2–3 месяца после лечения проводят контрольную микроскопию кала (2–3 анализа с недельным интервалом), и при обнаружении яиц возбудителя назначают повторное лечение. Одновременно исследуют кровь для выявления дифиллоботриозной анемии. Отрицательные результаты исследований в конце срока наблюдения дают основание снять переболевшего с диспансерного учета.

Зооантропонозные природно-очаговые биогельминтозы из группы трематодозов с фекально-оральным механизмом передачи возбудителей. Характеризуется хроническим течением с поражением печени, желчного пузыря и поджелудочной железы.
Возбудитель — два вида трематод: Opisthorchorchis felineus (кошачий сосальщик) и O.viverrini (сосальщик Виверры). В стадии половой зрелости описторхи паразитируют в желчных ходах печени, желчном пузыре и протоках поджелудочной железы человека и животных. Личинки описторхиса погибают при варке рыбы куском через 20 минут, в рыбном фарше — через 10 минут от начала кипячения; при засолке мелкой рыбы — через 4 суток, крупной — через 10 суток, горячее копчении убивает личинки, холодное — нет.
Резервуар и источники возбудителя. Окончательными (дефинитивными) хозяевами описторхов являются кошки, собаки, виверры, свиньи, человек, выделяющие яйца возбудителя с фекалиями; первыми промежуточными хозяевами служат пресноводные моллюски, заглатывающие яйца. Из организма моллюсков через 2–10 месяцев выходят личинки (церкарии), которые проникают в организм второго промежуточного хозяина — рыб семейства карповых (язь, плотва, сазан, линь, карась и др.), где превращаются в метацеркариии. Последние, попадая в организм человека или животных, через 10–15 дней дозревают до половозрелой стадии.
Период заразительности источника: выделение яиц гельминта с фекалиями начинается через месяц после инвазирования и продолжается около 10 лет.
Механизм передачи возбудителя фекально-оральный; путь передачи — пищевой; фактор передачи — сырая, недостаточно термически обработанная, малосольная, вяленая рыба семейства карповых. Метацеркарии описторхисов живут в тканях рыб до 2 лет.
Естественная восприимчивость людей высокая. Иммунитет после перенесенного заболевания нестойкий.
Основные эпидемиологические признаки. Природные очаги описторхоза, вызываемого кошачьим сосальщиком, встречается в странах Азии и Европы (в России — в бассейнах рек Оби, Иртыша, Камы, Волги и других); описторхоз Виверры эндемичен в странах Юго-Восточной Азии, главным образом в Таиланде, в некоторых провинциях которого поражено около 80% населения. В России описторхоз по распространению занимает пятое место среди паразитарных болезней, и на его долю приходится около 2% выявленных случаев гельминтозов. Наибольший индекс заболеваемости отмечается среди коренного прибрежного населения. Заболеваемость отмечается среди детей 1–3 лет, возрастает к 14–15 годам и на этом уровне держится до 50–60 лет. В профессиональном отношении чаще поражаются рыбаки, сплавщики леса, моряки, сельскохозяйственные рабочие. Заражение обычно происходит в летне-осенний период, однако частота клинических проявлений выраженной сезонности не имеет. Эпидемические вспышки характерны для населения, вновь прибывшего на эндемичную территорию.
Инкубационный период 2–4 недели.
Основные клинические признаки. Для ранней стадии заболевания характерны субфебрилитет, высыпания на коже, слабость, ухудшение аппетита, желудочно-кишечные расстройства. Развиваются витамин В12-дефицитная анемия, макроцитоз. В поздней стадии преобладают симптомы хронического холецистохолангита, реже гастродуоденита и панкреатита. Тяжелым осложнением может явиться острая кишечная непроходимость..
Лабораторная диагностика основана на обнаружении в дуоденальном содержимом и в испражнениях яиц описторхов. Информативны ИФА, РЭМА, РНГА, РИД.

Лечение. Хлоксил (Chloxylum) эффективен при описторхозе, фасциолезе, клонорхозе.

Диспансерное наблюдение за переболевшим длится от 6 месяцев до 2 лет. Через 3–6 месяцев после лечения проводится трехкратное с интервалом в неделю исследование испражнений, а также дуоденального содержимого на яйца гельминта.

Паразитарное заболевание, вызываемое трематодами, встречается преимущественно у крупного рогатого скота. Восприимчив и человек. Возбудитель паразитирует в желчных ходах печени. Инвазия протекает хронически, реже— остро и выражается нарушением общего обмена веществ с поражением преимущественно печени.
Возбудители. Трематоды двух видов: Fascioia hepatica и F, gigantica сем. Fasciolidae. Фасциолы — биогельминты; паразитируя в желчных ходах печени, выделяют огромное количество яиц. Вместе с желчью через общий желчный проток яйца фасциол попадают в двенадцатиперстную кишку, а затем и во внешнюю среду. Для дальнейшего развития яиц необходимы прежде всего кислород, соответствующая температура и влажность.
При благоприятных условиях через две недели в яйце развивается мирацидий. Продолжительность жизни мирацидия — несколько часов, максимум 2–3 дня. Проникнув в тело малого прудовика, мирацидий сбрасывает реснички, мигрирует во внутренние органы, преимущественно в печень, приобретает веретенообразную форму и через несколько часов становится материнской спороцистой. Спороцисты благодаря наличию зародышевых клеток дают начало дальнейшему поколению — редиям, а из них уже выходят церкарии. При выходе из моллюска в водную среду церкарий некоторое время свободно плавает, а затем прикрепляется к какому-либо твердому предмету, остается на поверхности воды и инцистируется, образуя плотную оболочку-цисту. Церкарий, покрытый оболочкой, называется адолескарием. Животные заражаются при поедании корма, зараженного адлескариями, при водопое из неблагополучных по фасциолезу водоемов. Отмечены случаи внутриутробного заражения фасциолезом.
В кишечнике дефинитивных хозяев оболочка адолескариев разрушается, и юные фасциолы попадают в желчные протоки печени.
Острое течение. Отмечают прогрессирующую бледность конъюнктивы, кожа становится матово-бледного цвета, иногда наблюдается желтушность слизистых оболочек. Температура тела 41,2–41,6 С. Аппетит понижен, иногда отмечают кровавый понос, могут быть запоры и тимпания. Сердечно-сосудистая деятельность резко нарушена, понижение кровяного давления, одышка, поверхностное учащенное дыхание.
Хроническое течение. Через 1–2 месяца после заражения наступает слабость, потеря аппетита, резкое снижение веса. Наблюдается отечность в области подчелюстного пространства, груди. Область печени болезненна. Вскоре к этим симптомам присоединяются гастрические расстройства.
Лечение. Для дегельминтизации применяют различные трематодоцидные препараты. Прекрасного результата при лечении данного заболевания можно добиться, применяя гомеопатические и гомотоксикологические препараты.